Оксид азота: польза и вред добавки спортивного питания для бодибилдинга

Оксид азота: польза и вред добавки спортивного питания для бодибилдинга

© tutul_1410 — stock.adobe.com

Рассматривая спортивное питание для роста мышц, нельзя не упомянуть один из важнейших компонентов, который действительно может столкнуть вас с мертвой точки. А именно – донаторы азота. Оксидные заместители, как их еще называют, – это не только отличное средство для роста мышечной массы, но и прекрасное стимулирующее средство. Влияет ли как-то последний фактор на повседневную жизнь, и нельзя ли из-за этого попасть в неприятные курьезы – рассмотрим отдельно.

Что это такое

Образование монооксида азота происходит в результате окисления атомом кислорода L-аргинина. Спортивные добавки оксида азота основаны на одной из некоторых аминокислот. В основном, это аргинин или цитруллин. Оксид азота широко применяют в медицине. Он оказывает положительное воздействие на:

• Центральную и периферическую нервную систему. Оксид азота активирует процесс выброса нейромедиаторов из нервных окончаний. Регулирует рост клеток центральной нервной системы. Способен защищать нейроны, снижая их потери.
• Участвует в процессах долговременной памяти.
• Сердечнососудистую систему – контролирует кровяное давление и нормализует кровоток. Также препятствует образованию тромбов. Снижает скорость развития атеросклероза.
• Вырабатывает ферменты энергетического обмена.
• Играет важную роль в регуляции функций легких.
• Высокие концентрации оксида азота способны оказывать цитотоксическое, антибактериальное, противовирусное, противогрибковое действие.

Медицинские интернет-конференции

В 2001 г. группой саратовских авторов впервые было предложено использовать электромагнитные колебания миллиметрового диапазона с частотами, соответствующими вращательным молекулярным спектрам важнейших клеточных метаболитов (NO, CO, O2, CO2, OH и др.) [1]. Поскольку молекулярные спектры излучения и поглощения клеточных метаболитов находятся в коротковолновой части субмиллиметрового (терагерцового) диапазона [2], который располагается на шкале электромагнитных волн между КВЧ и оптическим инфракрасным диапазонами [3], новое направление получило название «терагерцовой терапии» (ТГЧ-терапии) [4].

Читайте также: Что нужно делать мужчине, чтобы навсегда убрать пивной живот?

Известно, что именно молекулы-метаболиты являются фундаментальной основой функционирования сложных биологических систем, поэтому чрезвычайно большой интерес представляет возможность управления их реакционной способностью, что может быть использовано для регуляции процессов метаболизма.

Для реализации новых научных задач в ОАО ЦНИИИА (г.Саратов) был создан панорамно-спектрометрический измерительный комплекс с квазиоптическим рефлектометром, работающем в частотном диапазоне 118-600 ГГц [1], так как именно указанный диапазон включает спектры резонансного поглощения и излучения молекул вышеупомянутых клеточных метаболитов [2], в том числе и молекулярный спектр излучения и поглощения оксида азота (150,176…150,644 ГГц).

Молекулярный спектр излучения и поглощения оксида азота (NO) привлек внимание исследователей в первую очередь, поскольку уже более 20 лет проблема оксида азота является одной из ключевых в современной биологии и медицине.

В 1987 г. была открыта реакция образования NO внутри клеток макроорганизма [5], после чего стали интенсивно изучаться способы ускорения и замедления этой реакции, взаимодействие NO с нервной, эндокринной и иммунной системами организма, цитотоксичность NO в отношении макроорганизма и микробов. Открытие внутриклеточного синтеза NO привело к открытию ранее неизвестной регуляторной системы организма человека и млекопитающих животных – системы окиси азота [5]. В биологии возникло новое направление – биология NO [6], дающее новые фундаментальные сведения, которые могут быть использованы в медицине. Ряд авторов считают, что анализ циклических превращений NO будет не менее плодотворным для медиков и биологов ХХI века, чем изучение цикла трикарбоновых кислот в середине ХХ века [7].

В 1998 г. трое американских ученых — Р.Фурчгот (R. Furchgott), Л.Игнарро (Luis J. Ignarro) и Ф.Мурад (Ferid Murad) — были удостоены Нобелевской премии в области физиологии и медицины за открытие роли «оксида азота как сигнальной молекулы в кардиоваскулярной системе» [8]. Молекула оксида азота названа «молекулой XX века» [7]. NO является не только универсальным регулятором физиологических и метаболических процессов в отдельной клетке и в организме в целом, но и осуществляет межклеточные взаимодействия, функционируя как сигнальная молекула практически во всех органах и тканях человека и животных [9-11]. Характерной особенностью NO является его способность быстро диффундировать через мембрану синтезировавшей его клетки в межклеточное пространство и также легко (не нуждаясь в рецепторах) проникать в клетки-мишени, что определяет свойства NO как нейротрансмиттера [12, 13]. Именно благодаря изучению оксида азота был установлен новый принцип передачи сигналов в биологических системах: NO образуется в одних клетках, проникает через мембраны и регулирует функции других клеток [7]. Эндогенный NO участвует во многих жизненно важных физиологических процессах. Это универсальный модулятор разнообразных функций организма, таких как межнейронные коммуникации, синаптическая пластичность, состояние рецепторов, внутриклеточная передача сигнала, высвобождение других нейротрансмиттеров [13].

Внутри клетки NO активирует одни энзимы и ингибирует другие. Основными физиологическими мишенями для NO считают растворимую гуанилатциклазу и ADP-риббозилтрансферазу [7, 14]. Активация растворимой гуанилатциклазы вызывает повышение cGMP, что в свою очередь, приводит к снижению внутриклеточного содержания Ca2+ [7]. По мнению многих авторов, способность регулировать внутриклеточную концентрацию ионов Ca 2+ является одним из важнейших свойств NO [15].

Эндогенный оксид азота существует и непрерывно синтезируется в органах, тканях и клетках ферментативным путем при участии NO-синтаз (NOS) – ферментов, использующих в качестве единственного субстрата аминокислоту L-аргинин [6].

Изучены 3 изоформы NOS: эндотелиальная, нейрональная и макрофагальная [1,16]. Эндотелиальная NOS обнаруживается в клетках эндотелия сосудов, тромбоцитах, миокарде и эндокарде. Эндотелиальный механизм образования NO из L-аргинина активируется при нарушениях кровотока и при воздействии ацетилхолина, брадикинина, гистамина и фактора агрегации тромбоцитов [1, 8, 16]. Нейрональную NOS обнаруживают в нейроцитах ЦНС и периферических сплетений вегетативной нервной системы (ВНС). В ЦНС и ВНС имеются нитрергические (нитринергические) синапсы [1, 8]. Их медиатором является NO. По эфферентным нитрергическим нервам NO распространяется в органы дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, в матку [5, 16].

Нейрональная и эндотелиальная NOS имеют много общих свойств, их объединяют вместе и называют конститутивной NOS [5, 16]. Конститутивная NOS является кальций-зависимой, поскольку для ее активации необходим Ca2+. Фермент синтезирует NO в физиологических концентрациях, необходимых для поддержания гомеостаза организма, стационарный уровень NO, поддерживаемый конститутивной NOS в тканях, не превышает нескольких микромолей [16]. Образование NO происходит в дискретном режиме и небольшими порциями, причем только в те промежутки времени, когда в NO-синтезирующей клетке повышается концентрация кальция [5]. Система гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников не оказывает никакого тормозящего влияния на конститутивную NOS [5]. Конститутивная NOS в регуляции артериального давления выступает как антагонист адренэргической нервной системы. Врожденная или приобретенная недостаточность конститутивной NOS приводит к артериальной гипертонии, а ее гиперфункция – к гипотонии.

Помимо конститутивной NOS выделяют также «индуцибельную» или «кальций-независимую» NOS. Ее обнаруживают в макрофагах (поэтому она носит ещё название «макрофагальной»), гепатоцитах, фибробластах, гладкомышечных клетках сосудов, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, мышечных клетках сердца и матки [5, 16-18]. Индуцибельная NOS появляется в клетках только после индукции их бактериальными токсинами и некоторыми медиаторами воспаления, например, провоспалительными цитокинами [5, 16, 17]. В клетках, находящихся в покое, она не определяется. Индуцибельная NOS синтезирует NO в непрерывном режиме, причем независимо от содержания кальция в NO-синтезирующих клетках и в количествах, в сотни тысяч раз превышающих концентрации NO, вырабатываемые конститутивной NOS [16]. Продуцируемый индуцибельной NOS NO прежде всего предназначен для защиты организма хозяина, способствует снижению активности пограничных воспалительных клеток, гибели микроорганизмов и внутриклеточных паразитов, тормозя агрегацию тромбоцитов и улучшая местное кровообращение [12].

Система гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников может предотвратить активацию еще не активированной индуцибельной NOS, но не может остановить секрецию NO, начавшуюся под влиянием уже активированной индуцибельной NOS [5]. Косвенно подсчитано, что скорость синтеза NO в макроорганизме может изменяться в миллионы раз [5].

В условиях гипоксии стабильность NO повышается, что усиливает его биологическое действие [7].

Выработка NO может замедляться или прекращаться под влиянием этанола, глюкокортикостероидов, индометацина [7, 19].

Инактивация NO осуществляется гемоглобином крови с образованием нитрозогемоглобина, который распадается до метгемоглобина [5]. Избыток NO может связываться при взаимодействии его с супероксидными радикалами, тиолами и металлами (особенно с Fe2+) [20].

У оксида азота описаны и нежелательные эффекты. Согласно современным представлениям, они обусловлены образованием сильнейшего окислительного агента – пероксинитрита, возникающего в реакции NO с анионом супероксида. Пероксинитрит выступает в качестве интегрального звена, объединяющего две системы активных низкомолекулярных агентов, возникающих в клетках и тканях – NO и активных форм кислорода [16].

Читайте также: Для чего нужны аминокислоты при тренировках для женщин

Высокие концентрации NO оказывают цитотоксическое или цитостатическое действие на любую клетку, не дифференцируя, является ли она нормальной клеткой хозяина, опухолевой клеткой или макрофагом [5, 7]. Период полураспада молекулы NO исчисляется секундами, поэтому ее действие распространяется только на близлежащие клетки [5]. Установлено, что хронический избыток NO в организме приводит к аутоиммунным заболеваниям [5].

Коссвенно подсчитано, что скорость синтеза NO в макрооргнизме может изменяться в миллионы раз. Резкая гиперпродукция NO – частый спутник тяжелого течения острых терапевтических, хирургических и инфекционных заболеваний [5]. В то же время сам NO, избыточно накапливаясь в клетке, может вызвать повреждение ДНК и давать провоспалительный эффект при эндотоксемии, септическом шоке, воспалительных заболеваниях легких [12].

Следует особо подчеркнуть, что в настоящее время все шире стали говорить о полифункциональности действия NO, которое порой носит противоположный характер. Так, стало известно, что NO может как усиливать процессы ПОЛ в мембранах клеток, так и ингибировать их, вызывать как расширение сосудов, так и вазоконстрикцию, индуцировать апоптозную гибель клеток и оказывать защитный эффект в отношении апоптоза, индуцированного другими агентами [7, 21]. Для NO характерна как антиканцерогенная активность, так и мутагенное действие [19].

Условия, при которых защитное действие NO переходит в повреждающее, недостаточно ясны. Множественность эффектов NO может объясняться наличием большого количества продуктов метаболизма в цикле оксида азота (NO2-, NO3-, NO+, NO-, NO2.-радикал и т.д.), которые обладают различным биологическим действием [7].

Существует мнение, что различные эффекты NO определяются разнообразными сигнальными путями NO (которые зависят от относительной скорости формирования NO, окислительно-восстановительных реакций, а также комбинаций кислорода, супероксидного радикала и других биологических молекул) и чувствительностью клеточных систем к тому или иному сигнальному пути [21]. Итоговый эффект NO в сосудах может зависеть от места его генерации, локальной концентрации и взаимодействия с другими компонентами ткани [20].

Особый интерес биологические эффекты NO вызывают у кардиологов, поскольку NO является нейромедиатором, мощным фактором гемостаза, антиагрегантом, эндогенным вазодилататором [14, 16, 22-27], обладает стресс-лимитирующим эффектом [28], принимает непосредственное участие в механизмах модуляции иммунного ответа [18], является универсальным регулятором центральной и периферической нервных систем [7, 13]. Описаны нитринергические синапсы в ЦНС и вегетативной нервной системе, нитринергические нервы в сердце, желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях и мочеполовой системе [5, 12], что позволяет предположить существование третьего (наряду с холин- и норадренэргическим) типа нервной системы [12].

Оксид азота, продуцируемый в мозге, является одним из важнейших рычагов, с помощью которых нервная система управляет тонусом сосудов, причем описаны несколько механизмов такой регуляции — через прямую стимуляцию высвобождения вазопрессина либо модулируя взаимоотношения в системе «гипоталамус-эпифиз-надпочечники» [7].

Однако основной механизм сосудорасширяющего действия NO непосредственно связан с функционированием гуанилатциклазы, причем только растворимой ее формы, и опосредуется через активацию растворимой гуанилатциклазы с накоплением циклического 3’, 5’-гуанозинмонофосфата (сGMP), что в дальнейшем приводит к выходу Ca2+ из мышечных клеток и в конечном итоге – к вазодилатации [17]. Доказано, что NO участвует в расслаблении гладких мышц сосудов [7, 29, 30-34].

Более того, установлено, что многие физиологические вазодилататоры оказывают свое сосудорасширяющее действие именно через активацию синтеза NO. Лечебный эффект наиболее известных нитровазодилататоров – нитроглицерина, нитросорбида, нитропруссида натрия и др. – также связан с взаимодействием NO, образующегося в результате их биотрансформации, с гемом гуанилатциклазы, активацией фермента и накоплением сGMP.

Известное свойство оксида азота ингибировать агрегацию тромбоцитов также связано с его способностью активировать растворимую гуанилатциклазу [14, 29, 35, 36]. Гуанилатциклаза регулирует агрегацию по механизму обратной связи: инициация агрегации способствует активации фермента, а накапливающийся сGMP опосредует сигнал к дезагрегации и ингибирует агрегацию через общий механизм торможения накопления Са2+.Таким образом, гуанилатциклазу можно рассматривать как защитный механизм на пути развития агрегации. В этой связи направленная активация гуанилатциклазы оксидом азота и NO-генерирующими соединениями может быть использована для ослабления повышенной способности тромбоцитов к агрегации. А поскольку регуляторная роль гуанилатциклазы проявляется на самых ранних стадиях агрегационного процесса, новые активаторы фермента будут способны не только ослаблять гиперагрегацию, но и предупреждать их спонтанную агрегацию, а следовательно, предупреждать возникновение и развитие сосудистых осложнений.

Цитопротекторное действие NO обусловлено его способностью предотвращать не только агрегацию, но и адгезию тромбоцитов [16, 19].

Известно, что оксид азота способствует нормализации функционального состояния клеточной стенки, а также коагуляционного потенциала крови и микроциркуляции [17, 34, 37].

Кроме того, под влиянием оксида азота происходит снижение агрегационной способности эритроцитов как в условиях in vitro, так и in vivo [38], изменение геометрии сосудов вследствие их дилатации [23, 27, 39], то есть эндогенный оксид азота во многом определяет реологические свойства крови, которые, в первую очередь, зависят от качественного и количественного состава эритроцитов.

Большое значение имеет обнаруженное антистрессорное действие NO, которое связывают с активацией им стресс-лимитирующих механизмов [28]. Известно, что при этом в крови уменьшается содержание фибриногена, влияющего как на агрегацию тромбоцитов, так и на реологические свойства крови [40-42].

При длительном стрессорном воздействии происходят снижение продукции эндогенного оксида азота и уменьшение его регуляторных функций [28].

Читайте также: Ultimate Nutrition Prostar 100% Whey Protein (2.27-2.39 кг)

Установлено, что оксид азота принимает участие в регуляции ПОЛ: в физиологических концентрациях NO выступает как антиоксидант, который тормозит развитие радикальных окислительных реакций, связываясь со свободными и входящими в состав гема ионами Fe2+ и ингибируя разложение перекисей [7].

Таким образом, регуляторная система оксида азота оказывает влияние на основные патогенетические механизмы развития сердечно-сосудистой патологии: тромбоцитарный гемостаз, гемокоагуляцию, реологические свойства крови, функциональное состояние эндотелиального и гладкомышечного компонентов сосудистой стенки, стресс-лимитирующие факторы, перекисное окисление липидов.

Заболевания сердечно-сосудистой системы могут развиваться как вследствие снижения, так и в результате неконтролируемого повышения концентрации NO в организме.

Понижение секреции NO приводит к развитию артериальной гипертензии и патологии коронарных сосудов. Так, результаты экспериментов на подопытных животных выявили существование причинной связи между понижением секреции NO и возникновением артериальной гипертензии [43, 44].

Механизм этого действия объясняется, во-первых, тем, что NO является (наряду с простациклином и др.), активатором гуанилатциклазы [17] и вызывает расслабление гладкой мускулатуры сосудов. Во-вторых, NO оказывает на артериальное давление и центральное депрессивное действие, вероятно, за счет влияния на паравентрикулярные ядра гипоталамуса и ядро одиночного пути [17, 45]. Установлено, что повышенная концентрация эндогенных блокаторов NOS является одной из причин почечной гипертензии [46].

Исследования с донаторами и ингибиторами NO показали, что их внутрикоронарное введение оказывает непосредственное влияние на тонус венечных артерий у больных с атеросклерозом либо с гиперхолестеринемией. Так, у больных с атеросклерозом венечных артерий внутрикоронарное вливание ингибитора NO ацетилхолина приводит к парадоксальной реакции – уменьшению диаметра субэндокардиальных артерий, тогда как у здоровых подобная процедура вызывает их увеличение [47]. Опыты с донатором NO L-аргинином показали, что при его внутрикоронарном введении у больных с гиперхолестеринемией значительно увеличивался венечный кровоток, что подтверждает роль NO в регуляции тонуса коронарного русла [48]. При этом отмечено, что дисфункция сосудистого эндотелия проявляется, по-видимому, задолго до развития клинически значимого атеросклероза [48].

Благодаря своим сосудорасширяющим свойствам и способности угнетать генерацию О2- фагоцитирующими клетками NO играет ключевую защитную роль в ишемическом поражении миокарда [7].

Известно также обязательное участие оксида азота, выделяющегося в синоатриальном узле, в автономном контроле сердцебиения [7]. NO может также принимать участие в процессах ремоделирования сосудов [20].

Доказана роль NO в регуляции сосудистого тонуса легких в условиях гипоксии: острая блокада синтеза NO приводила к усилению гипоксической вазоконстрикции [12]. Недостаточное образование и выделение NO является преимущественным механизмом развития гипертонии малого круга и потери легочными сосудами способности отвечать вазодилятацией на эндотелийзависимые субстанции при хронической гипоксии [12]. Во многих случаях ингаляции NO устраняют легочную вазоконстрикцию, связанную с гипоксией, первичной легочной гипертензией, сердечными пороками, респираторным дистресс-синдромом взрослых [12].

Увеличение концентрации NO является одним из патогенетических звеньев различного вида шоков [5]. Доказано, что прогрессивное снижение артериального давления в случаях затяжного инфекционно-токсического шока, обусловлено повышенной секрецией окиси азота в результате экспрессии индуцибельной NOS под влиянием воспалительных стимулов [20, 49]. При этом отмечается рефрактерность даже к большим дозам вазоконстрикторов, однако доказано, что сразу же после внутривенного назначения ингибиторов NO артериальное давление у таких больных повышается [49]. Аналогичная ситуация отмечается и при геморрагическом шоке [50].

Концентрация NO в крови увеличивается не только при шоке, но и при многих других болезнях [11, 51]. Для большинства из них характерна склонность к гипотонии и понижению резерва сократительной функции сердца.

Отрицательное инотропное действие провоспалительных цитокинов на изолированную папиллярную мышцу опосредуется NO, который является эффективной молекулой цитокинов [52]. Развитие недостаточности кровообращения при системных воспалительных реакциях также связано с гиперпродукцией NO в сосудах под действием воспалительных стимулов [20].

В кардиомиоцитах больных дилятационной кардиомиопатией была обнаружена индуцибельная NOS, которая в здоровых кардиомиоцитах не встречается [53]. В экспериментальных исследованиях выявлено отрицательное хронотропное действие NO на миокард [54]. Повышенное содержание NO в крови является, по-видимому, одной из причин нарушения сократительной функции сердца при дилатациоонной кардиомиопатии, миокардите и инфаркте миокарда [55, 56].

Известно, что местные сосудистые реакции, вызванные атеросклерозом и разрушением эндотелия, также приводят к гиперпродукции оксида азота в результате экспрессии индуцибельной NOS [20].

Представленные данные свидетельствуют, что как дефицит, так и избыток оксида азота способствуют возникновению самой разнообразной патологии сердечно-сосудистой системы.

Понижение секреции NO приводит к развитию артериальной гипертензии, патологии коронарных сосудов, прогрессированию предтромботических и тромботических состояний, нарушению микроциркуляции, усилению гипоксической вазоконстрикции легочных сосудов. Оксид азота играет ключевую защитную роль в ишемическом поражении миокарда, принимает участие в патогенезе ишемического инфаркта мозга, процессах ремоделирования сосудов, активации стресс-лимитирующих факторов, в механизмах модуляции иммунного ответа.

Чрезмерное повышение концентрации NO в крови приводит к гипотонии и понижению резерва сократительной функции сердца, является одним из патогенетических звеньев различного вида шоков.

Таким образом, для кардиологов вопросы поддержания физиологического уровня концентрации и функционального состояния эндогенного NO в организме человека представляются чрезвычайно актуальными как в научном, так и в практическом отношении.

Особое значение имеет тот факт, что эффективность работы цикла оксида азота резко повышается при функциональных нагрузках, связанных с усиленной утилизацией кислорода, при ишемиях мозга и миокарда, при многочисленных патологических процессах, протекающих в условиях гипоксии. Лишь в тех случаях, когда использование кислорода будет полностью компенсироваться его поступлением, роль цикла окиси азота может оставаться такой же, какую он выполняет в обычных физиологических условиях [57]. Следовательно, роль цикла окиси азота резко возрастает при таких заболеваниях, как ишемическая болезнь сердца и мозга, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардиодистрофии.

В настоящее время ведутся интенсивные поиски методов по созданию фармакологических активаторов гуанилатциклазы на основе химических структур (доноров), обеспечивающих возможность образования в организме эндогенного оксида азота, регуляцию его концентрации и реакционной способности [6, 14].

К сожалению, пока препараты на основе описанных соединений не внедрены в клиническую практику. Кроме того, фармакологическая коррекция содержания NO может сопровождаться возникновением нежелательных побочных эффектов, поскольку в настоящее время в клинике отсутствуют доступные методы определения концентрации оксида азота в кровотоке.

В связи с вышеизложенным представляет интерес использование в качестве потенциального регулятора цикла оксида азота электромагнитного излучения миллиметрового диапазона (ЭМИ ММД) или излучение в диапазоне крайне высоких частот (КВЧ-излучение), которое включает электромагнитные колебания частотой от 3 ´ 1010 до 3 ´ 1011 Гц, что соответствует длинам волн от 1 до 10 мм [59]. Одним из основных свойств ЭМИ ММД является зависимость результатов воздействия ЭМИ ММД от фазы биологического развития и от исходного состояния объекта: на нормальное функционирование здорового организма ЭМИ ММД практически не влияет [59, 60, 61], а при возникновении патологии может отрегулировать его функционирование в пределах, присущих данному биологическому виду [62].

По мнению ряда современных авторов, при облучении ЭМИ терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота (ЭМИ ТГЧ-NO) может не только возрастать синтез эндогенного оксида азота и повышаться его реакционная способность, но и увеличиваться продолжительность существования оксида азота в клетках [63].

В настоящее время выявлено положительное влияние ЭМИ ТГЧ-NO на функциональные свойства тромбоцитов и реологические параметры при облучении крови больных стенокардией в условиях in vitro [64, 65], а также восстановление исходно нарушенных реологических показателей и функциональной активности тромбоцитов при облучении ЭМИ ТГЧ-NO белых крыс, находящихся в состоянии иммобилизационного стресса [66].

С 2004 г., после изучения воздействия ЭМИ на частотах молекулярного спектра оксида азота у здоровых добровольцев, на кафедре терапии ФПК и ППС Саратовского медицинского университета впервые были начаты исследования по изучению влияния ТГЧ-терапии-NO у больных кардиологического профиля [67]. Первые результаты подтвердили предполагаемые вазоактивный, антиангинальный и гипокоагуляционный эффекты ТГЧ-излучения-NO [67], что позволяет рассматривать ЭМИ ТГЧ-NO в качестве нового перспективного направления в терапии кардиоваскулярной патологии, требующего серьезного изучения.

Читайте также: Валин – незаменимая аминокислота (свойства, где содержится и потребности организма)

В дальнейшем было установлено, что ТГЧ-терапия-NO способствует усилению антиангинального и гипотензивного действия медикаментозного лечения у больных как стабильной, так и нестабильной стенокардией, улучшает отдаленные результаты лечения данных категорий пациентов, благоприятно влияет на реологические свойства крови, что чрезвычайно важно для оптимизации процессов микроциркуляции, а также оказывает выраженный положительный эффект на течение хронического ДВС-синдрома у пациентов со стабильной стенокардией высоких функциональных классов [68, 69].

В то же время, при изучении влияния ЭМИ ТГЧ-NO у больных стенокардией среднего и пожилого возраста получены результаты, которые свидетельствуют об относительно независимой динамике показателей гемокоагуляционного потенциала и антиангинального эффекта ТГЧ-терапия-NO [70]. Купирование приступов стенокардии происходило в равной степени у пациентов среднего и пожилого возраста, в то время как изменение параметров тромбогенного потенциала крови существенно различалось.

У больных среднего возраста улучшение гемокоагуляционных показателей происходило за счет увеличения активности естественного антикоагулянта антитромбина-III вплоть до его полной нормализации, при этом воздействия на прокоагулянтный потенциал не отмечено. В группе пациентов пожилого возраста, напротив, влияние ТГЧ-терапии-NO реализовывалось через положительную динамику уровня естественных прокоагулянтов, причем воздействие осуществлялось как на начальные, так и на конечные этапы свертывания крови, что проявлялось в снижении уровня фибриногена в сочетании с удлинением АВР. При этом отсутствовала динамика активности антитромбина-III [70]

В последних работах установлено, что эффективность ТГЧ-терапии-NO зависит от тяжести исходного состояния больных стенокардией III-IV ф.к. [71]

У пациентов с исходно менее частыми приступами стенокардии (1-3 в сутки) почти в 90% (89,5%) удается добиться полного исчезновения приступов стенокардии к моменту выписки из стационара. При этом максимальное антиангинальное действие ЭМИ ТГЧ-NO выявлено к окончанию курса лечения – к 7-му сеансу.

У больных стенокардией III-IV ф.к.с более частыми приступами (более 3-х в сутки) полного купирования приступов стенокардии удалось добиться только в 51,4% случаев, что существенно ниже, чем у пациентов с более легким течением стенокардии, но максимальный антиангинальный эффект был достигнут раньше, к 6-му сеансу [71]

Таким образом, у более тяжелых пациентов, вероятно, целесообразно ограничиваться укороченным курсом ТГЧ-терапии-NO. Полученные сведения соответствуют одному из основных положений о взаимодействии волн миллиметрового диапазона с живыми объектами: при более тяжелом исходном состоянии для нормализации гомеостаза требуется менее активное воздействие [59-62].

Чрезвычайно интересным представляется тот факт, что влияние ЭМИ ТГЧ-NO на показатели гемокоагуляции и реологии крови принципиально отличается в двух обследованных группах: при менее частых приступах стенокардии выявлено только снижение прокоагулянтного потенциала, тогда как в группе с более частыми болевыми приступами увеличивается и восстанавливается активность антикоагулянтного звена, а также повышается деформируемость эритроцитов [71]. Объяснить механизм подобных различий с учетом имеющихся сведений пока не представляется возможным.

Вместе с тем данные результаты могут быть связаны с активацией различных компонентов цикла оксида азота в отдельных группах больных стенокардией, поскольку известно, что многочисленные, зачастую противоположные эффекты оксида азота связаны с разнообразными сигнальными путями NO (которые зависят от относительной скорости формирования NO, окислительно-восстановительных реакций, а также комбинаций кислорода, супероксидного радикала и других биологических молекул) и чувствительностью клеточных систем к тому или иному сигнальному пути [12]. Итоговый эффект NO может зависеть от места его генерации, локальной концентрации и взаимодействия с другими компонентами тканей [11].

Полученные результаты свидетельствуют, что ЭМИ ТГЧ-NO является перспективным методом, оказывающим влияние на патогенетические механизмы развития сердечно-сосудистой патологии (тромбогенный потенциал, гемореологические показатели), повышающим антиангинальное и антигипертензивное воздействие медикаментозжных препаратов.

Вместе с тем выявленные различия эффектов ТГЧ-терапии-NO в отдельных группах больных стенокардией требуют дальнейших исследований для разработки индивидуального подхода при использовании волн терагерцового диапазона в клинической практике.

Зачем используют донаторы азота в бодибилдинге: польза добавки в спорте

Действие оксида азота направлено на увеличение силы и выносливости во время тренировочного процесса, а также на помощь в восстановлении мышц к следующей тренировке. Это соединение увеличивает объем крови в мышцах, обогащая их кислородом и большим количеством необходимых веществ для роста.

Но нужно понимать, что для получения максимального эффекта с добавкой необходимо потреблять достаточное количество биологических веществ, участвующих в анаболизме.

Оксид азота позволяет увеличить интенсивность и количество тренировок, причем, такие тренировки действительно будут давать результаты, а не приводить к перетренированности, так как мышцы будут отлично подпитываться.

Если спортсмен не восстанавливается до следующей тренировки, оксид азота обязательно в этом поможет, а также подпитает мышцы всеми необходимыми веществами! Во время интенсивной нагрузки в мускулах начинает расходоваться кислород, после чего в мышцы начинает попадать молочная кислота, в связи с этим мышцы слабеют, появляется усталость. Эта мышечная усталость знакома каждому спортсмену и проявляется как жжение во время выполнения упражнения.

Также было проведено исследование, в котором был установлен его жиросжигающий эффект. Оксид азота, как и L-карнитин, конвертирует жиры в энергию, а также воздействует на глюкозу. Спортсмены, принимающие добавку донаторов оксида азота, быстрее использовали глюкозу в качестве источника энергии. Те, кто принимают подобные добавки, испытывают сильный пампинг во время и после тренировки. Оксид азота способствует улучшению работы сердечнососудистой системы, нормализует давление и частоту сокращений. Помимо всего прочего, у мужчин во время приема препарата улучшается эрекция.

Оксид азота содержится в таких продуктах, как:

• Арбуз.
• Куркума.
• Острый перец.

Кстати, продукты, богатые нитратами, овощи, которые выращены на нитратных удобрениях, увеличивают количество окиси азота в организме.

Для чего нужно?

Для чего используют донаторы азота, и зачем идут в аптеку?

1. Пампинг.
2. Восстановление.
3. Лучшая восприимчивость к кислороду.

В первую очередь, препараты, связанные с восполнением уровня нитрогена в крови, влияют на пампинг. О механизме этого мы рассказывали чуть ранее. Как пампинг влияет на работоспособность атлета, и влияет ли вообще, следует рассматривать отдельно.

Однако вторым неожиданным преимуществом со стороны стимуляторов выработки собственного азота стало ускоренное восстановление. Все дело в размере кровяных телец. При микротравмах (микро разрывы, которые проявляются во время тренировки), происходит следующее:

1. Купирование микротравмы;
2. Полное насыщение кровью со всеми питательными элементами.

Соответственно, мы приходим к выводу, что кровь быстрее поступает в травму, что ускоряет начало процесса заживление, а памп и кислородное насыщение приводят к быстрой доставке питательных нутриентов для старта синтеза новых мышечных волокон. Понятно, что это возможно только при гиперкалорийности и соответствующем употреблении белка.

Ну, и последним эффектом является лучшая восприимчивость к кислороду. Все дело в том, что кислород, связанный атомами азота, распадается неравномерно, и заставляет организм выделять его из неполноценного соединения. В результате мышцы учатся эффективнее расходовать получаемые запасы, и самое главное – способны выделять кислород даже из соединенный обогащенный карбоном.

Касательно восприимчивости мышц к кислороду – здесь стоит упомянуть, что, несмотря на общее повышение работоспособности, в организме образуется локальная гипоксия, из-за того, что организм не может одномоментно выделить из кислорода азот. Это помогает достичь эффекта кислородного голодания, создавая дополнительную аэробную нагрузку. Подобный эффект пускай и в меньшем объеме возникает при тренировке в тренировочной маске.

Как принимать оксид азота из спортивного питания и кому рекомендуется

Эти добавки чаще используют спортсмены силовых видов спорта, но во время тренировок на выносливость их тоже можно использовать, так как эта добавка обогащает мышцы кислородом, что увеличивает их выносливость. Альпинисты, которые находятся высоко в горах и испытывают кислородный голод, могут использовать оксид азота для повышения производительности.

Спортивную добавку следует употреблять за полчаса до тренировки, во время приема пищи или с комплексом BCAA. Следует придерживаться дозировок, рекомендованных производителями.

Спортивные добавки – донаторы оксида азота можно совмещать с другими добавками, например:

• С гейнером, стеариновым жиром, омега-3 жирными кислотами и белковыми смесями – вместе они улучшают эффект, увеличивая подпитку мышц.
• С креатином – дает синергический эффект для пампинга, удерживает кровь в мышцах продолжительное время.

Побочные эффекты

Среди официально разрешенного спортивного питания, не считающегося допингом, донаторы азота имеют свое место в пищевой цепочке атлета. В первую очередь из-за очень большого количества побочных эффектов. Если рассматривать фактически то азотистые помощники это скорее спортивная фармакология на уровне с препаратами, стимулирующими выработку собственного тестостерона.

При превышении рекомендуемых дозировок любого из препаратов, стимулирующего организм вырабатывать дополнительные соединения оксида нитрогена, возможны следующие побочные эффекты:

1. Головная боль;
2. Постоянное головокружение;
3. Увеличенная потребность в сахаре;
4. Небольшая гипоксия;
5. Увеличенный пампинг во время выполнения обычных рутинных дел;
6. Уменьшение выносливости;
7. Повышенное либидо;
8. Расширение сосудов головного мозга;
9. Повышение артериального давления;
10. Повышение венозного давления;
11. Расслабление мягких мышц сердечных тканей желудочка.

Но, пожалуй, самым главным побочным эффектом, как бы это казусно, не звучало стало ухудшенное восстановление. Все дело в том, что донаторы азота могут стимулировать только микро восстановление, а в случае если у вас более серьезная травма (вывих, перелом, порез), то из-за насыщения кровью дополнительным нитрогеном, окислительные процессы в поврежденных участках не могут пройти в полном цикле, что несколько замедляет восстановление. Поэтому если вы серьезно травмировались на тренировке, лучше снизить дозировку Виагры, или вовсе отменить её курс до полного выздоровления.

Противопоказания

Эта спортивная добавка не предназначена для людей, не достигших восемнадцати лет, а также беременным или кормящим грудью. А еще донаторы оксида азота нельзя употреблять людям с индивидуальной непереносимостью. Добавка оксида азота противопоказана людям, принимающим нитраты для устранения болей в груди, препараты для устранения эректильной дисфункции.

При нарушении кровяного давления перед приемом добавки следует проконсультироваться с врачом.

Препараты оксида азота нельзя принимать дольше восьми недель.

Азотистый баланс в мышцах

Оксид азота (NO) — маленькая молекула, производимая клетками нашего тела. Доказано, что она положительно влияет на мышечный рост. Исследования проводились на животных, но ученые полагают, что мышцы человека реагируют аналогично.

Азотистый баланс в организме — это соотношение поступившего и выведенного азота. Он является продуктом распада белка, поэтому основной показатель для отслеживания — количество поступившего и количество распавшегося протеина.

При отрицательном азотистом балансе в организме снижается уровень синтеза протеина на 15%, а так же уменьшается общий объем мышц. Это позволило сделать вывод, что оксид азота поддерживает нормальное состояние скелетных мышц. Это говорит о том, что NO выступает в роли анаболического фактора.

Читайте также: Самый лучший L-карнитин: ТОП-10 эффективного и полезного

Отрицательный и положительный азотистый баланс в организме

Соотношение поступающего вместе с белковой пищей азота и выводимого называют балансом. Если белка начинает поступать больше, то и азота выводится больше. Если человек здоров, то количество поступившего и выведенного азота у него одинаково. Такое состояние называют равновесием или гомеостазом. Поэтому, если бесперебоя повышать содержание белка в организме за счёт питания и добавок, то количество выводимого азота аналогично увеличится, то есть баланс останется без изменений. И по правде говоря, в этом состоянии вы не будете худеть, но и не сможете набирать мышечную массу стремительными темпами.

Положительный азотистый баланс в организме человека — состояние, когда количество поступающего азота выше, чем количество выводимого. Можно говорить о высоком синтезе белка и его низком распаде. Этот процесс необходим для набора мышечной массы.

Если же выводится больше азота, чем поступает, баланс становится отрицательным. Такое явление можно наблюдать при белковом голодании либо в связи с отсутствием аминокислот, участвующих в синтезе других аминокислот в организме.

Белковый распад — непрерывный процесс. Его определяет тип питания. Если вы будете голодать, то и азота выделится меньше, что в свою очередь негатив.

Белковое голодание также может развиться в случае, если его количество не достаточно для потребностей организма. В этом состоянии будет расти уровень катаболизма в организме, что приведёт к потере мышечной массы, даже если вы употребляете жиры, углеводы, витамины, минералы в нормальном количестве. В такой ситуации строительный материал сгорает за счёт резервов организма, так как новые элементы строительного материала не поступают с пищей.

Значение отрицательного азотистого баланса в спорте сложно переоценить. Физические нагрузки будут только усугублять ситуацию. Тяжело справиться с таким состоянием детям. Недостаток строительного материала для мышечных клеток приведет к необратимым последствиям.

Что такое донаторы азота и зачем они нужны?

Рассматривая спортивное питание для роста мышц, нельзя не упомянуть один из важнейших компонентов, который действительно может столкнуть вас с мертвой точки. А именно – донаторы азота. Оксидные заместители, как их еще называют, – это не только отличное средство для роста мышечной массы, но и прекрасное стимулирующее средство. Влияет ли как-то последний фактор на повседневную жизнь, и нельзя ли из-за этого попасть в неприятные курьезы – рассмотрим отдельно.

Общие сведения

Для того, чтобы узнать, что же такое донаторы оксида азота и как они работают, окунемся в биохимические процессы, проходящие в нашем организме, для того, чтобы полностью профилировать деятельность оксидов азота.

Все дело в том, что наша кровь имеет кислородные ячейки, благодаря которым мышцы и питаются кровь, создавая анаэробный гликолиз во время упражнений. Однако эти клетки имеют ограниченный размер, что снижает возможности организма к переноске кислорода длительное время. Кроме этого, такие клетки очень часто повреждаются под воздействием большого количества сахара.

Донаторы азота заставляют организм вырабатывать (или заимствовать) собственный нитроген оксид. В первую очередь, он связывает клетки оксигена, что, в свою очередь, приводит к тому, что полноценная клетка с оксидом занимает место клетки с кислородом. Молекула NO2 больше молекулы O2, следовательно, она растягивает размер фибриллярного соединения, не разрушая его.

Мышечные ткани воспринимают оксид, как аналог чистого кислорода, полностью метаболизируя его. В результате чего, в мышечных тканях начинают скапливаться азотистые удобрения.

В совокупности все эти действия приводят к:

• Увеличению кровяного давления;
• Расширению основных транспортных каналов, в виде эластичного растягивания их кровью;
• Улучшение работы сердечной мышцы.

Но как это все связано с миром спортивных достижений?

Для чего нужно?

Для чего используют донаторы азота, и зачем идут в аптеку?

1. Пампинг.
2. Восстановление.
3. Лучшая восприимчивость к кислороду.

В первую очередь, препараты, связанные с восполнением уровня нитрогена в крови, влияют на пампинг. О механизме этого мы рассказывали чуть ранее. Как пампинг влияет на работоспособность атлета, и влияет ли вообще, следует рассматривать отдельно.

Однако вторым неожиданным преимуществом со стороны стимуляторов выработки собственного азота стало ускоренное восстановление. Все дело в размере кровяных телец. При микротравмах (микро разрывы, которые проявляются во время тренировки), происходит следующее:

1. Купирование микротравмы;
2. Полное насыщение кровью со всеми питательными элементами.

Соответственно, мы приходим к выводу, что кровь быстрее поступает в травму, что ускоряет начало процесса заживление, а памп и кислородное насыщение приводят к быстрой доставке питательных нутриентов для старта синтеза новых мышечных волокон. Понятно, что это возможно только при гиперкалорийности и соответствующем употреблении белка.

Ну, и последним эффектом является лучшая восприимчивость к кислороду. Все дело в том, что кислород, связанный атомами азота, распадается неравномерно, и заставляет организм выделять его из неполноценного соединения. В результате мышцы учатся эффективнее расходовать получаемые запасы, и самое главное – способны выделять кислород даже из соединенный обогащенный карбоном.

Касательно восприимчивости мышц к кислороду – здесь стоит упомянуть, что, несмотря на общее повышение работоспособности, в организме образуется локальная гипоксия, из-за того, что организм не может одномоментно выделить из кислорода азот. Это помогает достичь эффекта кислородного голодания, создавая дополнительную аэробную нагрузку. Подобный эффект пускай и в меньшем объеме возникает при тренировке в тренировочной маске.

Какие бывают?

Важно понимать, что не все таблетки одинаково полезны. Даже помощники в синтезе собственного азота разделяются на разные категории. Их суммарный эффект остается примерно на одном уровне, однако за счет разного механизма воздействия, можно получить несколько разные результаты, а самое главное купировать некоторые побочные эффекты.

1. Стимуляторы выработки собственного азота. Относятся такие препараты, как виа-гра. Это классический способ увеличить кровяное давление и получить все основные возможности от донаторов азота.
2. Азот. Имеют более краткосрочный эффект. Их обычно применяют вовсе не для того, чтобы ускорить восприимчивость к кислороду, или увеличить скорость восстановления. Вместо этого их применяют в качестве средства усиливающего пампинг. Из этого следует, что их применяют прямо перед началом тренировки. А их срок действия заканчивается в течение нескольких часов после окончания тренировки.
3. Подавление аргиназы. Подавление аргиназы – это необычный способ классического решения проблемы. Вместо того, чтобы добавлять в организм новые стимуляторы, мы просто блокируем гидратацию и выведение старых, в частности, Л-аргинина. К чему это приводит? С одной стороны, организм перестает выводить излишек азота. С другой стороны – это после отмены препарат приведет к гиперфункции желез, отвечающих за метаболизм азотистых соединений.
4. Комплексные препараты.

Связь силы и половых возможностей

Так как донаторы оксида азота являются мощными половыми стимуляторами, то о их возможностях в восстановлении двигательных тканей долгое время не обращали внимание. Считается, что синелифрин и виа-гра – два основных конкурента – являются сильным возбуждающим средством.

Это в корне не так. Все что делает виа-гра – это увеличивает общее кровяное давление, насыщает кровеносную систему оксидами азота. С точки зрения половых возможностей – это позволяет купировать венозную протечку, которая является одной из самых частых причин недомогания в постели, а, следовательно, –расширить кровеносный канал, тем самым продлив и улучшив эректильные показатели мужчины в постели.

В то же время, если проблема находиться на психическом уровне, или связана с недостатком уровня половых гормонов (или половых секреций), то виа-гра и любой другой донатор оксида азота никоим образом не поможет.

Можете не переживать относительно приема виа-гра-заменителей для спортивных достижений. По окончанию курса приема препаратов – вы не станете импотентом. Кроме того, вы не будете мучиться от постоянной эрекции в общественном транспорте, а, следовательно, не попадете в неприятные и неловкие ситуации.

Единственная побочка, которая может послужить проблемой после отказа от использования донаторов оксида азота в спортивных целях, – это психологический эффект, который порой бывает достаточным для возникновения проблем в пикантных ситуациях.

Как принимать?

После того, как мы разобрались с механизмом воздействия нитрогена на наш организм и понимаем, что донаторы азота не могут нанести ощутимый вред нашему организму, то стоит разобрать, как его правильно принимать.

Примечание: очень часто донаторы NO2 входят в состав предтренировочных комплексов, что увеличивает пампинг в крови при общем улучшении самочувствия. Так, донаторы азота, лучше не использовать и не учитывать при курсе приема.

Курс приема рассчитан на 4-х недельный цикл, после которого необходимо отдохнуть минимум 1 неделю.

Неделя

Препарат Дневная дозировка Время приема

Натуральные продукты в которых содержится

С чем комбинировать?

Естественно, что донаторы азота не используют на сушке, по причине того, что они, как и креатин фосфат, имеют побочный негативный эффект, связанный с заливанием атлета водой. И все же, с чем комбинируют донаторы азота?

Вид препарата	Зачем?
Гейнер	Для увеличения восприимчивости крови к питательным элементам находящимся в спортивной смеси, с увеличением энергетической эффективности при общем уменьшении потребления энергетического расхода.
Белковая смесь	Для увеличения восприимчивости крови к питательным элементам находящимся в спортивной смеси, с увеличением энергетической эффективности при общем уменьшении потребления энергетического расхода.
Креатин	Для увеличения пампинг эффекта на тренировках, отлично помогает создать миофибриллярную гиперплазию, и сохранить кровь в мышцах на большее время, что улучшит восприимчивость кислорода ими в дальнейшем.
Карнитин	Усиливает энергетический эффект от приема этого препарата, снижая побочные эффекты и увеличивая общий кровоток при сохранении энергичности. Помогает полностью выключить гликоген и включить жировую топку в мышечных тканях.
Кофеин	Усиливает энергетический эффект от приема этого препарата, снижая побочные эффекты и увеличивая общий кровоток при сохранении энергичности. Помогает полностью выключить гликоген и включить жировую топку в мышечных тканях.
Стеариновый жир	Для увеличения восприимчивости крови к питательным элементам находящимся в спортивной смеси, с увеличением энергетической эффективности при общем уменьшении потребления энергетического расхода.
Омега 3 жирные кислоты	Для увеличения восприимчивости крови к питательным элементам находящимся в спортивной смеси, с увеличением энергетической эффективности при общем уменьшении потребления энергетического расхода.
Стимуляторы выработки тестостерона	В этом случае, донаторы азота быстрее насыщают кровью главный орган, отвечающий за стимуляцию естественной выработки тестостерона, и сохраняют там постоянное кровяное давление, что ускоряет выработку гормона примерно на 20-30 процентов.

Побочные эффекты

Среди официально разрешенного спортивного питания, не считающегося допингом, донаторы азота имеют свое место в пищевой цепочке атлета. В первую очередь из-за очень большого количества побочных эффектов. Если рассматривать фактически то азотистые помощники это скорее спортивная фармакология на уровне с препаратами, стимулирующими выработку собственного тестостерона.

При превышении рекомендуемых дозировок любого из препаратов, стимулирующего организм вырабатывать дополнительные соединения оксида нитрогена, возможны следующие побочные эффекты:

1. Головная боль;
2. Постоянное головокружение;
3. Увеличенная потребность в сахаре;
4. Небольшая гипоксия;
5. Увеличенный пампинг во время выполнения обычных рутинных дел;
6. Уменьшение выносливости;
7. Повышенное либидо;
8. Расширение сосудов головного мозга;
9. Повышение артериального давления;
10. Повышение венозного давления;
11. Расслабление мягких мышц сердечных тканей желудочка.

Но, пожалуй, самым главным побочным эффектом, как бы это казусно, не звучало стало ухудшенное восстановление. Все дело в том, что донаторы азота могут стимулировать только микро восстановление, а в случае если у вас более серьезная травма (вывих, перелом, порез), то из-за насыщения кровью дополнительным нитрогеном, окислительные процессы в поврежденных участках не могут пройти в полном цикле, что несколько замедляет восстановление. Поэтому если вы серьезно травмировались на тренировке, лучше снизить дозировку Виагры, или вовсе отменить её курс до полного выздоровления.

Резюмируя

Донаторы азота – это весьма специфический препарат, используемый для достижения специфических целях. Даже в профессиональном бодибилдинге его употребление не всегда оправдано и нужно. Однако, если ваша цель – улучшить энергоэффективность мышечных сокращений (что особо важно для кроссфита), вы можете попробовать курс различных донаторов.

Лучше всего начать пробовать с аргинина, который ярче других проявляет основные качества, и почти лишен недостатков стимуляторов выработки собственного азота.

Оцените материал

Научный консультант проекта. Физиолог (биологический факультет СПБГУ, бакалавриат). Биохимик (биологический факультет СПБГУ, магистратура). Инструктор по хатха-йоге (Институт управления развитием человеческих ресурсов, проект GENERATION YOGA). Научный сотрудник (2013-2015 НИИ акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Отта, работа с маркерами женского бесплодия, анализ биологических образцов; 2015-2017 НИИ особо чистых биопрепаратов, разработка лекарственных средств) Автор и научный консультант сайтов по тематике ЗОЖ и науке (в области продления жизни) C 2019 года научный консультант проекта Cross.Expert.

Источник https://strongbody21.ru/sportpitanie/oksid-azota-v-bodibildinge.html

Источник https://cross.expert/sportivnoe-pitanie/donatory-azota.html

Источник